Эозинофильный синдром
Эозинофильный синдром
ФГОУ ВПО СПб ГАВМ (Санкт-Петербург)
Ветеринарная клиника Домашний любимец (г.Пушкин)
Работа имеет целью освещение и интерпретацию данных за период с 2007 по 2013 гг., выполненных на базе ветеринарной клиники и СПб ГАВМ. На основании полученных данных научно обосновано направление диагностических методов исследования и лечения кошек с эозинофильным синдромом
В последнее время участились случаи выявления аутоиммунных и аллергических проявлений у разных видов животных. В частности у кошек можно встретить поражения кожи, слизистых оболочек ротовой полости. И особый интерес вызывает нас, образование припухлости на нижней челюсти и язв на губах, деснах, небе у совсем молодых животных. В подавляющем большинстве это проявление эозинофильного синдрома, который требует глубокого диагностического исследования и соответствующего лечения.
Нами было обследовано большое количество кошек за период 2007-2013 гг. И у 37 животных выявили эозинофильный синдром.
Эозинофильный синдром полиэтиологичен и может являться следствием многих болезней, хотя и с общим патогенезом.
Этиология. Наиболее часто включает механизм развития данного синдрома различные паразиты присутствующие как внутри организма (гельминты, простейшие), так и снаружи (клещи, блохи, вши). У большинства кошек с эозинофильным синдромом нами были выявлены блохи и гельминты, но не у всех пришедших на прием, хотя можно отметить, что до этого у животного имелись в анамнезе различные инвазии.
В некоторых случаях была явная аллергия на различные пищевые продукты (курица, сыр) и даже некоторые корма промышленного производства. Конечно же, всегда отмечали умеренное или сильное повышение эозинофилов до 17-20% без общего увеличения лейкоцитов, но за счет снижения нейтрофилов и, в некоторых случаях, лимфоцитов. Клетки красной крови находились в пределах нормы.
Биохимические показатели сыворотки крови давали не однозначную картину. Во всех случаях амилаза имела высокие значения до 2000-3000 Е/л. Но у молодых животных аминотрансферазы (АлТ и АсТ) варьировали от нормы до незначительного увеличения, а у более старых могли иметь более высокие значения.
Таким образом, можно сделать вывод, что поджелудочная железа и печень играют не последнюю роль в развитии болезни. Другие заболевания имели место, но только в незначительных случаях. Было отмечено у нескольких кошек бактериальную и грибковую инфекции. Чаще выявляли стафилоккоз, малассезиоз и трихофитию. Единственное, что отличало этих животных это более длительное переболевание, как правило, более 2-4 месяцев, чем у обычных животных, не имеющих эозинофильный синдром.
Патогенез и клинические проявления. Конечный процесс развития заболевания проходит одинаково в независимости от причин и характеризуется развитием аллергии немедленного типа с цитотоксическим эффектом. Аллергические нарушения вызывают эозинофилию путем связывания иммуноглобулинов Е с антигеном (аллергеном) на поверхности тучных клеток. Затем эти клетки устремляются к месту аллергической реакции и становятся цитотоксичными для конкретных участков ткани (чаще кожа и слизистые).
В легких случаях болезнь проявляется в виде припухлости на коже и без сильного зуда. В тяжелых – токсический комплекс вызывает частично гибель окружающих клеток, что приводит к изъязвлению поверхности и сильному отеку. Эозинофильный синдром, как правило, проявляется пятью формами:
-
Эозинофильная язва
-
Эозинофильная бляшка
-
Эозинофильная гранулема (линейная или коллагенолиическая гранулема)
-
Аллергический миллиардный дерматит
-
Эозинофильный гастрит
Обычно впервые у животного диагностируют язвы кожно-слизистой каймы и ротовой полости. Потом при утяжелении патологического процесса можно обнаружить бляшки и обширные кожные поражения на различных участках кожного покрова. Но были у нас случаи проявления только одной формы заболевания.
Эозинофильнаю язву обнаруживают на коже, кожно-слизистой кайме и в ротовой полости. Вначале регистрируют язву на одной губе верхней челюсти, потом на другой или одновременно (рис.1). Язва формирует четко ограниченные края, красновато-коричневая от 5 до 30 мм длиной и до 10 мм шириной. Болезненности нет, но зуд вероятно присутствует. Это можно увидеть по частому облизыванию верхней губы.
Эозинофильная бляшка чаще локализуется в области живота, паха и на внутренней поверхности бедер (рис. 2). Очаги могут быть как единичные, так и множественные. Отмечается сильный зуд. Вначале на коже образуются овальные и хорошо ограниченные эритематозные поражения, кожа экссудатирует и изъязвляется. Размер бляшек варьирует от 10 до 50 мм.
Эозинофильная гранулема это не что иное, как начальное проявление эозинофильной бляшки. Отличается меньшим поражением, слабым или умеренным зудом. Классическое проявление этого процесса – безболезненный отек в области подбородка (припухлость нижней губы) (рис. 3).
Аллергический миллиардный дерматит – тоже одна из форм проявления эозинофильного синдрома. Обычно характеризуется зудом и образованием папул и сыпи на спине, бедрах, шеи и др. частях тела (рис.4). При длительном воспалительном процессе эритемы могут темнеть, проявляя начальные стадии приобретенного черного акантоза, причины которого мало изучены и тоже носят аутоиммунный характер.
Эозинофильный гастрит. Это воспаление желудка, характеризующееся инфильтрацией эозинофилов в слизистые оболочки. Как правило, животные с такой патологией худые, каловые массы часто неоформленные, не редко с кровью. Петли кишечника утолщены и расширены. Также у нескольких животных выявили лимфоденопатию, гепато- и спленомегалию.
Диагностика и дифференциальный диагноз. Конечно же, исходя из названия болезни основное в диагностике – это клинический анализ крови и повышение числа эозинофилов. Поводом для отбора крови должны быть классические симптомы проявления болезни: язвы губ, бляшки ротовой полости, живота, паха и бедер, зуд и разлизывание. Очень важно регулярно клинически исследовать кровь и следить за изменениями в лейкограмме.
Биохимический анализ позволяет нам полностью составить картину патологии и определить какие органы требуют детального изучения (узи, рентген, цитология). В подавляющем большинстве нами отмечено увеличение аминотрасфераз, амилазы, щелочной фосфотазы, билирубина, ГГТ и ЛДГ.
Дифференциальный диагноз:
-
Обязателен тщательный осмотр на наличие эктопаразитов (блох, клещей и др.)
-
Исключить гельминтную инвазию
-
Проанализировать весь рацион и исключить аллергенные пищевые продукты или кормление «со стола»
-
У животных старше 5-летнего возраста могут быть похожие новообразования
-
Как самостоятельно, так и при вирусном иммунодефиците и лейкозе кошек могут тяжело протекать различные грибковые инфекции (дермотофитозы, поверхностные и глубокие микозы).
Лечение. Как правило, лечение состоит из трех направлений:
Этиотропная терапия и устранение возможной причины ранее включивший механизм аллергической реакции. То есть избавить организм от эндо- или эктопаразитов. И подобрать гипоаллергенный рацион.
Противовоспалительная и иммуносупресивная терапия, которая направлена на подавление аллергических реакций. Основные препараты это преднизолон, дексаметазон, триамцинолон, метипред и др. Их задача снять воспаление, за счет подавления функции лейкоцитов и тканевых макрофагов. Глюкокортикостероиды ограничивают миграцию лейкоцитов в область воспаления, способствуют стабилизации лизосомальных мембран, снижая тем самым концентрацию протеолитических ферментов в области воспаления. Уменьшают проницаемость капилляров, обусловленную высвобождение гистамина. Гормональную терапию надо проводить с осторожность и по возможности при получении стойкой ремиссии медленно снижать дозы, а затем прекращать введение препаратов. Обязательное условие у кошек – это контроль уровня глюкозы в крови, так как эти препараты стимулируют глюконеогенез и мы в последствии можем столкнуться с сахарным диабетом.
Мы также применяли и антигистаминные препараты (супрастин, кетотифен, тавегил и др.) выраженного эффекта нами не было отмечено, в лучшем случае снижался зуд и покраснения при эозинофильной бляшке и миллиардном дерматите.
Одному животному, которому не помогали глюкокортикостероиды, мы применили циклоспорин А. в первые дни покраснения и гранулемы стали уменьшаться, разлизывать язвы животное перестало. Но к пятому дню повысились креатинин и печеночные пробы на 35 и 45% соответственно. Ухудшилось общее состояние: пропал аппетит, изменилось поведение. Из-за сложившейся ситуации пришлось отменить препарат.
Симтоматическая терапия направлена на улучшение общего состояния организма. Обычно в зависимости от биохимических показателей нами применялись гепатопротекторы (гепрал и эссенциале), антиоксиданты (мексидол и эмицидин), рибоксин, кокарбоксилаза и др. Во многих случаях препараты вводили внутривенно совместно с солевыми растворами.
Сложность лечения и индивидуальный подход к лечению очень затруднял возможность применения абсолютно одинаковых схем лечения. Но все же нами удалось установить, что наиболее удобен и эффективен из глюкокортикостероидов – дексаметазон в дозе 0,25-0,5 мг/кг. Причем, только наружное применение ГКС не давало должного эффекта и в дальнейшем нами не применялось. Некоторым животным мы провели операции по стерелизации (3 кошки и 10 котов). Дальнейшие наблюдения не выявили влияния на развитие эозинофильного синдрома. У животных также регистрировали все предыдущие клинические, что и до операции.
Таким образом, при правильной диагностике и по возможности частым амбулаторным контролем, во многих случаях удалось улучшить жизнь и повысить срок ремиссии до 6-8 месяцев. Большинство кошек еще живут или смогли дожить до 12-16 лет.